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    原标题:我们是如何变胖的?

    “美国哈佛大学进化生物学教授丹尼尔·利伯曼认为,进化主要是使人类适应了狩猎采集者的生存和繁殖方式,而不是农民、工人、办公室白领的生存方式。他在书中介绍了“失配性疾病”的概念:我们旧石器时代的身体不能或不足以适应某些现代行为和条件所导致的疾病。这一概念为我们理解现代人日渐普遍的肥胖、2型糖尿病、动脉硬化和某些恶性肿瘤提供了独特的视角。”

    关于为什么肥胖者空前增多这个问题,最常见的解释是吃得多动得少的人比以前多了,这个解释部分正确,但过于简单化了。实际情况更为复杂,因为我们吃的东西也改变了。而且能量平衡也会受到激素调控,尤其是胰岛素。胰岛素的主要功能是把能量从消化的食物转运到身体细胞中。血糖水平升高时,胰岛素也会升高,导致肌肉和脂肪细胞将一部分升高的糖存储为脂肪。胰岛素也会导致血液中的脂肪进入脂肪细胞,同时抑制脂肪细胞将甘油三酯释放回血液中。所以胰岛素会使人体发胖,无论这个脂肪是来自摄入的碳水化合物还是脂肪。

    根据一些估计,21世纪的美国青少年分泌的胰岛素与他们父母在1975年跟他们同样年龄时相比,是相对较高的。相应地,他们中超重的人也比较多。因为胰岛素只在吃含葡萄糖的食物后才会升高,所以进食较多富含葡萄糖的食物,如碳酸饮料和蛋糕,肯定是胰岛素水平升高和脂肪增加的罪魁祸首。不过,还有许多其他促进肥胖的因素,包括与糖有关的另外两个因素。一个是机体将食物分解成葡萄糖的速度,它决定了身体产生胰岛素的速度有多快。另一个是间接因素,是进食果糖的量及其涌入肝脏的速度。

    简单来说,食物中如果富含易于快速消化的葡萄糖,就会在较短时间内提供大量热量,并使人感到更加饥饿。膳食中蛋白质和脂肪供能比例较高的人,在较长时间内不容易感到饥饿,因此,与热量主要来自糖类和淀粉类食物的人相比,前者摄入的食物总量较少。加工程度较低的食物含有较多纤维,能使食物在胃里停留的时间相对较长,同时胃部还可以释放出抑制食欲的激素,因而饥饿感也不会出现得那么快。

    不过,葡萄糖还不是全部,另一种糖也像房间里或者说苹果里的大象一样显而易见,但也被人们忽视了,这就是果糖。事实上,黑猩猩的饮食几乎完全是水果,所以它们必须消化大量的果糖。然而它们以及其他爱吃水果的动物却不会发胖。为什么比起加工过的水果或其他富含果糖的食物,如碳酸饮料和果汁,新鲜水果中所含的果糖比较不容易促进肥胖?

    答案还是在于肝脏处理果糖的数量与速度的关系。在数量方面,其中一个因素是水果的驯化。我们今天吃的水果大多经过了很大程度的驯化,要比其野生祖先甜得多。在晚近时代以前,大多数苹果就像山楂一样,含有的果糖要少得多。事实上,我们祖先吃的几乎所有水果的甜度都和胡萝卜差不多,而后者是一种几乎不会引发肥胖的食物。即便如此,与水果卷和苹果汁这样的加工食品相比,驯化的水果也并不是充满了果糖,它们还含有大量纤维,很多工业食品是去除了纤维的。由于有了纤维,新鲜苹果中的果糖是逐渐被消化的,从而会以较慢的速度到达肝脏。于是,肝脏有充分的时间应对苹果中的果糖,可以随时不慌不忙地将其燃烧掉。

    然而,当加工食品把果糖太快太多地推给肝脏时,肝脏不堪重负就会将大部分果糖转化为脂肪。这些脂肪中的一部分会填充在肝脏中从而引起炎症,进而会阻断胰岛素在肝脏中发挥作用。这会引发有害的连锁反应:肝脏会释放其储存的葡萄糖进入血液,继而驱使胰腺释放更多的胰岛素,然后将额外的葡萄糖和脂肪运送到细胞内。肝脏利用快速进入的果糖产生的其余脂肪被排入血液中,最后经血流到达脂肪细胞、动脉和其他各个可能产生不良影响的地方。

    在人类进化史上的大多数时间里,蜂蜜是我们的祖先唯一能获得的可被快速大量消化的果糖来源。肥胖者,尤其是腹型肥胖越来越多的主要原因,是精加工食品提供了太多热量,这些热量又有许多来自糖——葡萄糖和果糖。从加工食品中摄入的大量糖类对于我们的消化系统来说太高太快了。

    在解释为什么全世界有越来越多人正在变胖方面,饮食的作用是主导性的,但还有几个其他因素也很重要:基因、睡眠、压力、肠道细菌和运动。

    基因,如果我们发现了一种导致肥胖的基因,不是很好吗?如果是这样,我们就可以设计出一种药物来关闭这种基因,从而解决问题。几十种基因被发现会提高人们体重增加的易感性,主要是通过影响脑部。目前为止,我们发现的最强的基因是FTO,它会影响脑部对食欲的调节。FTO基因的携带者需要多付出一点努力来控制他们的食欲,但除此之外,他们在试图通过运动或节食来减轻体重时,和非携带者没有什么不同。

    此外,早在人类晚近时代肥胖率升高之前很久,FTO基因和其他与超重有关的基因就已经出现了。会导致体重增加的基因并没有在过去几十年里一下子横扫人类物种。相反,上千代人以来,几乎所有携带这些基因的人都有着正常的体重,这充分说明发生改变最显著的是环境,而不是基因。因此,如果我们要想平息这一流行病,需要重点关注的不是基因,而是环境。

    环境造成的改变比饮食更加多元。变化的一个主要领域在于,我们承受的压力更大、睡眠更少,这两个相关的因素相互勾结,促进了体重的增加。“压力”一词有负面的含义,但它是一种古老的适应方式,是为了把你从危险的境地解救出来,并能在你需要的时候激发能量储备。如果有一头狮子在附近吼叫,或者你差点被车撞倒,或者你在跑步,那么你的大脑就会给你的肾上腺(位于肾脏的上方)发出信号,让肾上腺分泌小剂量的皮质醇。皮质醇不会让你感到压力;但当你感到压力时,体内就会释放出皮质醇。皮质醇有许多功能,包括提供身体所需的瞬时能量:它会使肝脏和脂肪细胞将葡萄糖释放到血液中,尤其是内脏脂肪细胞;它会加快心率,导致血压升高,并抑制睡眠,让人更加警觉。皮质醇也能使机体产生想要去吃能量丰富的食物的欲望,从而帮助人们从压力中恢复。总而言之,皮质醇是一种必要的激素,能帮助人们活下去。

    但是,如果压力居高不下,那么它就会使人发胖,这是它的阴暗面。慢性而长期的压力的问题在于,它会长期导致皮质醇水平升高。皮质醇过高的状态持续好几小时、好几周,甚至好几个月的话,会产生有害作用,原因有很多,其中一个比较重要的原因是通过如下方式形成一个恶性循环,从而促进肥胖:首先,皮质醇不仅会使机体释放葡萄糖,还会让人们渴望高热量食物,这也就是为什么压力大时人们会渴望通过吃东西来获得安慰。

    如你现在所知,这两种反应都会升高体内的胰岛素水平,进而促进脂肪存储,尤其是内脏脂肪,后者对皮质醇的敏感性大约是皮下脂肪的4倍。更糟糕的是,居高不下的胰岛素水平也会对脑部产生影响,其作用机制是抑制脑部对瘦素的反应,瘦素是由脂肪细胞分泌的,作用是传递饱腹感信号。因此,压力之下的脑部认为你饿了,就会激活让你感到饥饿的反射和其他一些反射,让你减少活动。最后,只要引起压力的环境因素依然存在,如工作、贫困、通勤等,你就会继续分泌过多皮质醇,皮质醇又会导致胰岛素过多,后者再引起食欲增加、活动减少。

    另一个恶性循环是睡眠剥夺,这个问题有时是由压力水平升高,以及因之出现的高水平皮质醇导致的,但它反过来又会升高皮质醇水平。睡眠不足还会导致生长激素释放肽水平升高。这种“饥饿激素”由胃部和胰腺产生,其作用是刺激食欲。许多研究发现,睡眠较少的人体内的生长激素释放肽水平较高,并且更容易超重。显然,我们的进化史并未能让我们很好地应对无尽的巨大压力和睡眠不足。

    我们也从未适应体力活动很少的情况,但运动与肥胖之间的关系经常被误解,有时这种误解令人感到悲哀。如果你现在蹦起来,慢跑4公里,你会燃烧大约300大卡的热量,具体数值取决于你的体重。你可能认为这些额外消耗的热量会帮助你减肥,但是许多研究显示,中度至剧烈程度的运动只能引起体重中度下降(通常为1~2 千克)。针对这种现象,有一种解释是:每周几次额外消耗300大卡热量,与身体的总代谢预算相比,是个相对较小的量,尤其是如果你已经超重的话。更重要的是,运动会刺激暂时抑制食欲的激素,但也会刺激让你感到饥饿的其他激素,如皮质醇。所以如果你一周跑16公里,要保持能量平衡的话,你需要额外吃进或喝进1000大卡热量,大约相当于两三个松饼,只有在你能够克服这种自然冲动时,你的体重才会减轻。

    最后一个环境因素几乎没有被研究过,那就是我们吃下去的食物不仅仅是给我们自己享用的。人体肠道内充满着数十亿微生物,它们能消化蛋白质、脂肪和碳水化合物,并提供酶来帮助身体吸收热量和营养素,它们甚至能合成维生素。跟我们每天观察到的植物和动物一样,肠道微生物也是我们所处环境的一部分,天然存在,至关重要。有切实的证据可以表明,饮食结构变化以及广谱抗生素的使用可能会改变人们体内的微生物群,从而导致肥胖。事实上,给工业化饲养的动物使用抗生素的原因之一就是促进体重增加。

    从进化角度看待人体的新陈代谢,也有助于解释为什么超重的人想减轻体重非常困难。如果他们开始节食或增加运动量,这就意味着他们摄入的热量少于消耗的,那么就会不可避免地变得又饿又累,而这又会激活他们体内的原始冲动:增加食量、减少运动。饥饿和嗜睡是古代的适应机制。在人类的进化史上,恐怕没有什么时候适应过无视或克服饥饿。

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